低Na血症
#低Na血症
【Naの生理】
血漿浸透圧が低下→口渇感の抑制・ADH分泌抑制→水分摂取量の減少・尿自由水排泄
（ADH分泌が亢進する病態でも）通常は口喝が抑制→水分摂取量が低下
低調性の低Naが成立するためには、以下の2つが必要
➀口喝の異常か不適切な低調輸液（i.e.自由水の供給源）
②尿希釈能（自由水排泄）の異常（i.e.ADHの不適切な作用）
【診断】
病歴聴取、身体診察、検査所見から細胞外液量の評価を行い、正常・低下・増加に分類
その上で、尿中Na濃度・尿浸透圧から鑑別診断
0-1．低Na血症は、「相対的に自由水が多い状態」
0-2．ADH：腎臓で自由水を再吸収する作用
Naが多い→自由水を少なめに排泄、口渇感
Naが少ない→自由水を多めに排泄
0-3．測定ミスではないか？
点滴側の上肢から採血
1．血漿浸透圧Posm＝2Na+BS/18+BUN/2.8
低浸透圧血症＜280　→低浸透圧の尿を作って排泄するはず→ADHの分泌低下→【2】へ
等浸透圧血症　→【除外】へ（偽性低Na血症）
高浸透圧血症＞290　→【除外】へ（高血糖）
2．尿浸透圧Uosm
Uosm＜100　正常な反応→心因性多飲症、溶質摂取不足（beer potomania）
Uosm≧100　不適切にNaが排泄（ADH分泌異常など）→【3】へ
3．細胞外液量＝血管内の水分（循環血漿量）＋間質内の水分（浮腫・胸腹水）1：3
血管から間質へ水が移動しやすい場合：血管内皮障害（感染症、動脈硬化）、静脈圧の上昇（うっ血性心不全、静脈血栓症）、膠質浸透圧の低下（低Alb血症）→血管内脱水
細胞外液が多い：心不全、肝硬変、腎不全、ネフローゼ症候群　→有効な循環血症量は減少していることが多い→Ald、ADHの分泌上昇→低Na血症へ
細胞外液が少ない：
腎臓から失う：尿Na＞20mEq/L　→利尿薬の使用（サイアザイド系）、中枢性塩類喪失症候群、老年期鉱質コルチコイド、反応性低Na血症（MRHE）
腎臓以外から失う：尿Na＜20mEq/L　→嘔吐、下痢、広範囲熱傷、Thied spaceへの水貯留（膵炎など）
細胞外液が正常：SIADH、副腎不全、生理的なADH分泌（痛み刺激、精神的ストレス）、甲状腺機能低下症
【症状】
倦怠感、低血圧、食欲不振
moderadely severe：悪心、混乱、頭痛
severe：嘔吐、循環呼吸不全、傾眠、痙攣、昏睡
元気がない、食欲がない　＝中枢神経症状、消化管症状
→脳浮腫
【重症度評価】（欧州ガイドライン）
血清Na濃度　mild 135-, moderate 129-, profound 125以下
低Na血症進行スピード　48時間
症状の有無・程度
代償しようとしているかどうか？
→尿（Na＋K）＜血清Na＝代償されている
【鑑別】
SIADH（悪性腫瘍、肺炎、嘔吐、AVP刺激薬、陽圧換気）
細胞外液量減少（低栄養・Na摂取不足、消化管からの消失、膵炎）
細胞外液量増加（急性心不全、慢性心不全、肝硬変）
利尿剤
TUBRT
【除外】
等浸透圧血症（血清中の固形成分が増えた）高中性脂肪血症、高蛋白血症、マンニトール投与などで起こる
高浸透圧血症（自由水が細胞内から移行）高血糖、静脈造影剤投与直後、グリセオールなどの高浸透圧物質投与後
偽性低Na血症：血漿浸透圧＜280mOsm/kgを確認。高中性脂肪血症、高蛋白血症、マンニトール投与などでも起こるが、高血糖が圧倒的に多い。血糖100mg/dl上昇毎にNaは見かけ上1.6mEq/L低下する（NEJM1973）とされるが、実際には2.4mEq/L低下するとの報告もある。
内分泌疾患：
甲状腺機能低下症：高度の甲状腺機能低下（TSH＞40mU/L）でもNa＜130mEq/Lとなるのは3.1%のみで甲状腺機能と低Na血症との関連性は乏しい
副腎不全：低Na血症、低K血症、低血糖、好酸球増多などの血液検査異常よりも➀倦怠感、②食欲低下、③低血圧の方が感度が高い。尿中にNaが漏れちゃうことも
〔臨床所見と尿Naによる鑑別〕
尿中Na減少　経口摂取不良ー水多飲・塩分摂取不足ー心不全・肝不全
尿中Na増加　利尿剤投与・塩分喪失症候群（副腎不全を含む）ーSIADH
生食に反応するかどうかでは診断できない。
塩分摂取不足：パントースト症候群？食生活をきく
必須量 NaCl:3gーNa50mEq
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〔利尿剤投与下〕Naが漏れ出る。
利尿剤のせいかSIADHか　鑑別が難しくなる→FE-UAをみよう！
NaとUAは一緒に動く。利尿剤はNaは下がるけど、UAは上がる。（利尿剤を使うと尿酸が上がる）
SIADHの治療は水制限。副腎不全に水制限したら命に関わる！！
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①有効循環血漿量の減少によるADH分泌の亢進
②ADH分泌調整の不全（SIADH）
③腎臓での尿希釈異常
①有効循環血漿量の減少によるADH分泌の亢進
心不全　心拍出量低下→有効循環血漿量の低下→ADH分泌が促進。RAA系の亢進→尿中Na排泄は低下
ネフローゼ症候群　低蛋白血症→有効循環血漿量の低下
肝硬変　門脈圧の亢進+NO産生過剰→末梢血管拡張→有効循環血液量が減少→動脈の圧受容体が活性化→ADH分泌が促進。RAA系の亢進により尿中Na排泄は低下
②ADH分泌調整の不全（SIADH）ADH分泌過剰により水の排泄が低下
頭蓋内病変、胸腔内病変、悪性腫瘍、薬剤の4つ
悪性腫瘍（肺癌など）
薬剤（SSRI・SNRI、カルマバゼピン）
肺感染症
疼痛・悪心（胸腔内圧上昇）
中枢神経疾患
特発性
③腎臓での尿希釈異常
Addison病（原発性慢性副腎皮質機能低下症）＝原発性副腎皮質機能低下症　グルココルチコイドとミネラルコルチコイドの低下
医原性低ナトリウム血症　高齢者、サイアザイド系利尿薬
高齢者鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症（MRHE：mineralocorticoid responsive hyponatremia of the elderly）　高齢者　遠位尿細管のアルドステロン反応性の低下（NaCl共輸送体に作用してNaClの再吸収を阻害）→腎性Na喪失→循環血漿量の減少から非浸透圧刺激によるADH分泌亢進
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細胞外液量正常の低Na血症：SIADH，続発性副腎皮質機能低下症，甲状腺機能低下症
【治療】
急性の変化24時間で12mEq/Lの上昇まで
慢性の変化24時間で8mEq/Lの上昇まで
血清Na濃度はこまめにチェックする
水分制限：800-1000mL/day
塩化ナトリウム内服：1-3g/day　減塩職→普通食
生理食塩水：嘔吐・下痢などの細胞外液量が減少する低Na血症
高濃度食塩水（3%食塩水）＝生食380mL+10%NaCl液120mL。1ml/kg/h→1時間で1mEq/L上昇＝体重ml入れると1時間で1mEq/L上昇
【合併症】
浸透圧性脱髄症候群