AS

大動脈弁狭窄症

＜20250527 三枝先生＞

【病因】

先天性＜リウマチ性（A群β溶連菌感染）＜加齢変性

適切な抗菌薬治療によりリウマチ性はほとんど認めない

動脈硬化との関連は少ない

【病態】

正常の大動脈弁口面積は3-5cm²前後

大動脈弁硬化→弁尖肥厚、線維化、石灰化による

慢性的な圧較差により左室肥大

→左室が広がりづらい（拡張障害）

→左室内腔が狭くなる

【症状】

SAD三徴［syncope, angina, dyspnea］

1．狭心痛：「絞めつけられる」「押されるように」圧負荷による左室肥大→心筋酸素消費量増大。冠動脈に狭窄はなくても狭心症の症状

3．心不全：「息が苦しい」左室拡張末期上昇→左房圧上昇→肺毛細血管圧上昇→肺うっ血（左心不全）

これらの症状が発現し、適切な治療を行わないと生命予後は不良

心不全が出現すると1.5～2年

失神症状が出現すると3年

狭心症状が出現すると5年

上記症状がなくても（無症候性）、重症ASの場合、予後が良好

突然死の可能性がある（1%/年）、人工弁治療しない場合、5年生存率93％

「症状がない」場合でも、無意識に活動制限した結果、無症状になっていることがあり、実際は有症状のことがある。丁寧な問診が必要

【身体所見】

聴診所見★

重症化し、1回拍出量が低下すると収縮期雑音は小さくなる。心雑音の大きさとASの重症度は一致しない

【検査】

胸部X線：心胸郭比は初期は増大しない（求心性肥大：内側に厚くなる）、上行大動脈の狭窄後拡張（post-stenotic dilatation）

心電図：左室に近いところで高電位、ST低下（：ストレインパターン）ST低下をみると虚血性心疾患を考えるけど。この組み合わせだとASを考える

心エコー★：狭窄の形態と成因の診断、収縮期圧較差と弁口面積の算出が可能。重症度を判断する。圧較差（mPG、流速から求める、基準が決まっている、左室圧と大動脈圧の差）、大動脈弁弁口面積（AVA）、大動脈弁最大血流速度（Vmax）

https://scrapbox.io/files/6835b4bc2cf39bc70b206ab0.png

※低流量低圧較差大動脈弁狭窄（low flow-low grandient AS）

左心駆出率が低下（EF＜50％、Low EF）し心拍出量が低下（SVi（心拍出量係数）≦35ml/m²、low flow）している場合、圧較差が低値（low gradient）に測定され、本来の大動脈弁狭窄の重症度を表さないことがある。ドブタミン負荷心エコーで、心拍出量を増加させた状態の圧較差、弁口面積などの再評価が必要（ベルヌーイの式から）

https://scrapbox.io/files/6835b4d8ae7d1860cda8e412.png

心臓カテーテル検査：カテーテルを左心室、大動脈に挿入。観血的圧測定を行う。左心室と大動脈の収縮期圧較差と弁口面積の算出、左室造影による左室容量と収縮能の算出などを行う。

心臓CT検査：心電図同期下で施行。石灰化が強いほど重症度が高い

https://scrapbox.io/files/6835b50e081a377d92835594.png

【治療】

1．薬物療法

心不全症状に対して、一般的な心不全治療薬（利尿薬、血管拡張薬、強心薬）を用いる。利尿薬、血管拡張薬の過度な投与は、左室前負荷不足を生じ、低心拍出症候群に至る場合があるので留意する。内科的治療では弁狭窄は改善せず、限界がある

2-1．開胸手術による外科的大動脈弁置換術（SAVR）

手術リスクが高くない有症候性重症AS、左室機能低下を伴う無症候性重症AS患者では第一選択。症状や予後改善が期待できる。

2-2．低侵襲心臓手術による外科的大動脈弁置換術（MICS-AVR）

小切開で行う外科的大動脈弁置換術。胸骨部分切開もしくは肋間小開胸で行い傷が目立ちにくい。視野が限られるため手術時間が長くなる傾向。

3．非開胸手術である経カテーテル大動脈弁留置術（TAVI）石灰化を利用して圧着

手術リスクが比較的高い方に対してカテーテル（管）を用いて人工弁を留置する方法。術直後から安静度拡大が可能で活動度低下を来しにくい。侵襲度は低く患者からのニーズは高いが、人工弁の耐久性（約10年）が問題点。

※治療方法の洗濯については、循環器内科、心臓血管外科を交えた心臓治療チーム（ハートチーム）での狭義が必要

https://scrapbox.io/files/6835ad733d9a3335a1a75c18.png

https://scrapbox.io/files/6835ad918a4578a0e5889c05.png

【予後】

不良

突然死の可能性あり