Trimethoprim, Creatinine and Creatinine-Based Equationを読んだメモ

TMPは可逆的なSCrの上昇を速やか（服用後2–6時間）にもたらし、CrClを減少させる

これらはGFRの変化とは独立して発生し、尿細管のCr分泌の阻害を介する

健康的な被験者において、SCrの増加は13–23%であった

この変動は正確に証明されていないが、投与量の違いによる可能性がある

研究されたTMPの最小量は160mg/dayであり、より少ない投与量がSCr濃度に同じような影響を与えるかどうかは分からない

CKD患者において、SCr濃度の上昇は健康的な被験者のそれより顕著であり、35%を超える値が記述されているが、GFR低下によりCr分泌が増加するという知見から予想外ではない

今までの研究は、TMPがもし真の腎毒性があったとしても最小限であることを示した

筆者の知る限り、単剤での予防投与において記述された急性腎不全の確かな症例は一例もない

TMPで治療中にAKIを発症した症例報告があるが、NSAIDの併用により混乱させられる

TMPとSMXの併用が、特に投与量が腎機能に合わせて適切に調整されていない場合に急性腎不全を引き起こすことは明らかである

ST合剤によって発生する真の腎不全の症例の大部分の原因がSMXである可能性がある

投与後SCrが上昇し、TMP/SMX中止後もSCrが戻らなかったCKD患者の腎生検の結果は急性尿細管壊死であった

CKD患者において高用量のTMP/SMXで主に、それだけではないが発生した腎生検で確認された尿細管間質性腎炎の症例のいくつかが報告された

尿細管間質性腎炎が他のスルホンアミドの単剤療法において記述されていることから、KalowskiらはTMP/SMXによる腎毒性はTMPよりSMXが関連していると仮定した